Se trata del factor de crecimiento similar a la insulina 2 (Igf2), que se encarga de determinar cómo se realizará el intercambio nutricional entre la madre y el feto
La Universidad de Cambridge (Reino Unido) informó que un grupo de científicos descubrió que los fetos pueden controlar el metabolismo de sus madres para liberar más nutrientes durante el embarazo debido a un gen heredado por sus padres.
Las interacciones entre la madre y el nonato son consideradas en gran medida como cooperativas, puesto que ambos tienen un interés común de bienestar y supervivencia. Se tiene documentado que en el embarazo se incrementan las demandas metabólicas de la madre para elevar la disponibilidad de nutrientes para el crecimiento y desarrollo fetal.
La causa es un gen paterno
Sin embargo, el feto tratará de extraer más recursos nutricionales de los que la madre puede dar, dependiendo de la activación de ciertos genes impresos, es decir de uno u otro progenitor. “Los genes controlados por el padre son ‘codiciosos’ y ‘egoístas’ y tenderán a manipular los recursos maternos en beneficio de los fetos, para hacerlos crecer más grandes y más aptos”, indicó el investigador Miguel Constancia.
Se sabe que los genes paternos tienden a promover el crecimiento fetal, mientras que los maternos suelen limitarlo. Esto significa que las señales codiciosas dadas por el gen del padre inician un conflicto nutricional entre la madre y el feto. Esto se debe a que el cuerpo de la madre quiere que su descendiente sobreviva, pero también necesita de glucosa y grasas que le permitan darlo a luz y amamantarlo, así como para tener embarazos posteriores.
En un estudio, recientemente publicado en la revista Cell Metabolism, se obtuvo evidencia de cómo la placenta se comunica con la madre a través de la liberación de hormonas que se adapten al crecimiento del feto. La placenta es un órgano que se desarrolla junto al feto y regula la entrada de nutrientes a este.
Los especialistas utilizaron ratonas preñadas, a las cuales les alteraron las células de señalización de la placenta mediante la eliminación del factor de crecimiento similar a la insulina 2 (Igf2). Este gen impreso expresado paternalmente, denominado como ‘sistema de manipulación fetal intrínseco’, se encarga de determinar cómo se realizará el intercambio nutricional entre la madre y el feto.
Al suprimir el gen lgf2 en la placenta, se experimentó una alteración en la producción de otras hormonas que regulan la insulina en el páncreas, provocando que los tejidos de la madre no absorban glucosa, lo que afecta en gran medida al desarrollo del feto. En los ratones se apreció que eran más pequeños al nacer y su descendencia mostró signos tempranos de diabetes y obesidad en la edad adulta.
Los investigadores subrayaron que se realizará otro estudio para comprender cómo las hormonas placentarias son controladas por Igf2, así como su función.
