Alcohol y riesgo de demencia: cómo proteger el cerebro de los efectos del alcohol

Redaccion
Salud
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El cerebro adolescente es especialmente sensible a los efectos del alcohol. El consumo abundante en poco tiempo (botellón) se ha relacionado con más riesgo de demencia temprana. En el futuro, un fármaco podría reducir el peligro.

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El consumo excesivo de alcohol afecta a diversos órganos del cuerpo y cuando se enumeran (hígado, corazón, riñón…)  no siempre se cita al cerebro. Lo cierto es que el daño que causa en él, es decir, su efecto neurotóxico, puede ser devastador, hasta el punto de desencadenar una demencia. Además, cuanto más precoz sea la exposición, peores pueden ser las consecuencias. 

De hecho, se ha constatado el vínculo entre el botellón durante la adolescencia y un mayor riesgo de Alzheimer y otras demencias a una edad más temprana. La mejor solución será siempre la prevención, es decir, evitar el consumo de alcohol. Pero, además, en el futuro podría desarrollarse un fármaco que mitigue los efectos del alcohol en el cerebro adolescente. Ya se están dando los primeros pasos para conseguirlo.

“El botellón, que supone beber mucha cantidad de alcohol en poco tiempo, es el tipo de consumo de alcohol más peligroso”, según expone Gonzalo Herradón, investigador principal del grupo de Neurofarmacología de las Adicciones y los Trastornos Degenerativos (Neurofan) y decano de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo. A corto plazo, el mayor riesgo es el coma etílico, que puede llevar a la muerte. Pero el daño que causa también se refleja a medio y largo plazo en el cerebro porque el alcohol daña los mecanismos que permiten preservar la buena salud de las neuronas.

Efectos del alcohol en el cerebro adolescente

El cerebro adolescente es muy diferente del adulto. El momento en el que termina de madurar y se puede considerar que ya está completamente desarrollado “depende mucho de la persona”, precisa Herradón. “Suele ser entre los 22 y los 25 años”. Mientras se está desarrollando, este órgano es mucho más sensible a los efectos del alcohol, las drogas y otros neurotóxicos.

Un mecanismo de reserva esencial del cerebro lo constituyen los denominados progenitores neuronales, que se encuentran en unas áreas cerebrales concretas. Están en todos los individuos, pero su cantidad es especialmente elevada en la adolescencia y va declinando a lo largo de la vida. Si reciben los estímulos adecuados, estas células se convierten en neuronas y pasan a formar parte de la red cerebral del área en la que estén. Es como un mecanismo de reserva. “Están ahí para que nuestro cerebro envejezca de una forma más saludable”, señala el investigador, quien añade que juegan un papel fundamental al convertirse en neuronas maduras “en los momentos en los que se produce un daño cerebral; por ejemplo, cuando alguien sufre un traumatismo o se expone a un tóxico que afecta al cerebro”.

Pero si desaparecen en edades tempranas, ¿cómo va a reparar el cerebro los daños que sufra durante la edad adulta y la vejez? Ese es, precisamente, el daño que inflige el alcohol. “Tomado en grandes dosis durante la adolescencia, mata progenitores neuronales”, indica Herradón. Pero lo más nocivo no es la exposición continua, sino los atracones. “Y ahí es donde actúa el consumo por botellón: beber mucho alcohol en un espacio de tiempo muy corto -unas dos horas- y acabar con unos niveles altísimos de alcohol en sangre”, remarca. 

Posible tratamiento preventivo de la demencia

Esos efectos del botellón sobre los progenitores neuronales los han apreciado diversos grupos de investigación y en distintas áreas cerebrales. “Nosotros lo hemos observado, fundamentalmente, en el hipocampo, que es un área cerebral fundamental para los procesos de memoria y aprendizaje”, apunta Herradón.

Dentro de esta línea de investigación, el grupo de la Facultad de Farmacia del CEU, que pertenece a la Red de Atención Primaria en Adicciones (Riapad), acaba de publicar un estudio en la revista Neuroscience Letters en el que revelan el descubrimiento de una enzima, denominada PTPRZ, que está involucrada en la muerte de progenitores neuronales por el alcohol. La capacidad de esta proteína para regular la neuroinflamación inducida por el alcohol parece ser un factor fundamental en su papel en los efectos tóxicos sobre el cerebro adolescente.

Además, han hallado un posible inhibidor de esta proteína. “En la facultad de Farmacia hemos diseñado unos compuestos químicos parecidos a fármacos que inhiben de forma farmacológica esta enzima”, describe el investigador.

De momento, la investigación se ha llevado a cabo únicamente en animales de laboratorio. Los ratones adolescentes a los que se les daba el compuesto farmacológico antes de un consumo masivo de alcohol (de forma similar al botellón) preservaban completamente la población de progenitores neuronales. En cambio, aquellos roedores a los que no se suministraba previamente el remedio experimentaban una bajada muy acusada de estas células de reserva neuronal en el hipocampo.  

El descubrimiento de la enzima necesaria para que el alcohol mate progenitores neuronales se enmarca dentro de la biología fundamental, mientras que el desarrollo del compuesto inhibidor podría tener una aplicación clínica, aunque no de forma inmediata. Para ello, este proyecto, que está financiado por el Plan Nacional sobre Drogas, tiene que avanzar en el estudio del fármaco y, eventualmente, iniciar ensayos clínicos en humanos si se demuestra que su uso es seguro.

De momento, lo que se sabe es que la administración del compuesto a ratones antes de beber alcohol resulta eficaz. El siguiente paso será comprobar, también en animales, si la ingestión del fármaco tras la exposición al botellón resulta igualmente beneficiosa y mitiga, al menos en parte, la muerte de progenitores neuronales.

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